讨论帖：关于“肾小球的入球小动脉与出球小动脉收缩“

羡晓辉

课本P24提到，当充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血浆流量随有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过率相对增高，随而肾小球滤过分数增高”，貌似与生理上的介绍矛盾，请大家查阅资料，展开讨论。

羡晓辉

个人拙见，抛砖引玉。

肾脏血流收到神经体液两方面的调节，调节的目标也包括两方面：1.保证足够的肾小球滤过，保证废物的流出；（满足生理情况或不危及生命情况下的需求）表现为出球小动脉的收缩明显；2.保证足够的体液容量（保命），表现为入球小动脉的收缩明显。

不同的病理过程对两个调节机制的激活程度不同，则表现为不同的调节结果，但一般遵循上面的原则。

《生理学》第八版P206介绍 AngII的作用时提到，在AngⅡ浓度较低时（或生理浓度），它主要引起出球小动脉收缩（出球小动脉对AngⅡ的敏感性比入球小动脉大），在这种情况下，肾血流量减少，但肾小球毛细血管血压升高，因此，肾小球滤过率变化不大。在AngⅡ浓度较高时，入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减小。

生理情况下AngII的调节保证足够的肾小球滤过，缺血情况下的调节保证机体体液容量。

交感神经对肾脏的调节，交感神经又称应急神经，所以是在机体病理情况下的兴奋，所以交感神经的调节是以维持血容量为主。

羡晓辉

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羡老师好，我是临床三大班陈子嫣。想请教您一下您发在论坛里的那个关于出入球小动脉的问题。关于这个问题，我的理解是：生理书P246提到，在交感神经强烈兴奋时，入球小动脉阻力明显增加，肾小球滤过率显著降低。这应该是P260所说的Ang浓度较高时，也就是您所说的应急状态下。此时肾血浆流量减少，血浆胶体渗透压上升快，滤过平衡显著左移，从而对肾小球滤过率下降；而病生书里讲的是在生理状态下，此时虽然肾血流量下降，滤过平衡也左移，但是Ang使出球小动脉收缩更明显，肾毛细血管血压升高，拮抗了血流量下降造成的滤过率降低，所以书上说滤过率“相对”增高，其目的是通过提高滤过分数，使滤过率保持稳定。此时虽然滤过率没变，但由于近端小管重吸收增加，尿量还是相对减少而导致钠水潴留。也就是说生理书P246讨论的是应急状态，而病生书讲的是相对正常的生理状态。但是我也有个问题，就是病生书上写的是“充血性心力衰竭或肾病综合征时”。充血性心衰时有效循环血量已经明显减少了，这算是生理状态吗？希望老师能解答一下~谢谢老师耐心看完

羡晓辉

首先，充血性心力衰竭或肾病综合征都不是生理状态。两者在发病过程中都有可能伴有有效循环血容量的降低。

关于肾的调节的理解，我认为，在身体中“生理状态”“病理状态”并非绝对，若患者有效循环血容量降低程度很轻微时，对于机体来讲，尤其是对机体的循环可能并不是很严重的问题，虽然不是绝对的生理状体，但是机体的调节可能会倾向于保证足够的有效滤过，或者说要保证足够的尿量，所以此时可能的调节是交感兴奋引起入球小动脉的收缩，而AngII的作用又使出球小动脉强烈收缩，最终保证足够的滤过量，表现为滤过分数的增高。但是当有效循环血容量明显降低时，机体的调节就会倾向于“维持生命的调节”，此时以减少排出为主，所以会表现为与交感神经调节的协同效应，使入球小动脉强烈收缩，降低肾小球滤过。

余秦祺

看了老师所说，昨晚与陈子嫣讨论了一下，是否可以理解为机体是看血流量变化的多少而决定调节途径。所以分为一二三档。第一档 当血容量有轻微的低下时，神经体液调节以及Ang都几乎不作反应，仅是近端小管直接促进Na+的重吸收。第二档 当血容量有明显低下但并不危及人体生命时，机体倾向于低（比生理浓度高）浓度Ang调节为主，收缩出球小动脉，增加滤过，间接通过胶体渗透压致重吸收增加，以补充循环血量。第三档 当血容量大幅度下降并危及他人生命时，Ang浓度升高与神经体液调节协同，一致收缩入球小动脉，用来保证机体循环血量不再外流。 不知理解有误否，以及书本P9提到一个大出血时的恶性循环，当时提到微静脉，微动脉收缩后组织缺氧，但有毒物质的累积会导致微循环淤血的情况需要考虑吗？若要考虑该如何理解？

羡晓辉

余秦祺 发表于 2016-9-17 20:18
看了老师所说，昨晚与陈子嫣讨论了一下，是否可以理解为机体是看血流量变化的多少而决定调节途径。所以分为 ...

我认为可以这么理解，另外“微静脉，微动脉收缩后组织缺氧，但有毒物质的累积会导致微循环淤血”这是大量失血后微循环中的改变，是一个动态改变，也是经历了早期的收缩后，出现代谢产物和毒物的蓄积，最终导致微循环淤血，后续还有可能会发生DIC。
这个内容会在休克一章中详细解释。