高氯性酸中毒

余秦祺

  老Fe们，大家好~很久很久之前，某只萌（大）妹（学）子（霸）突然甩出来一句“高氯性酸中毒是怎么回事的？”真叫人晕头转向猝不及防。我大概考虑了一下下，大概死光了我所有的脑细胞也是想不出来的，我仅剩的那一点脑回沟真是我见犹怜。
  其实我对于氯的概念还停留在上个学期的呼衰的酸碱平衡及电解质紊乱，面对大（二）美（bi）萌（舍）妹（友）压根不指望我回答的疑问，心里涌现万千情绪只化为一句话，靠，天要亡我！（我大概是学过的吧!呵呵大~羡老大！我发誓~真的是书先动的手）于是表面冷静的我轻蔑一笑，冷淡回应“回去再翻翻生理书”，几分钟内我的脑我的心为了抛开"我很愚蠢"这个想法，将这个问题抛之脑后。
  然而作为一个优秀的社会主义接班人，我又翻开了我面前的蓝皮书，和氯离子这个小婊咂继续斗智斗勇。氯离子贯穿了整个肾小管的离子交换，近端小管，髓袢，远曲小管乃至集合管它都无处不在。在近端小管中，氯离子在球-管平衡的定比重吸收现象下有65%-70%被重吸收。在髓袢中，钠钾二氯同向转运体作用使氯离子重吸收。在远端小管中钠氯同向转运体发挥氯离子重吸收的作用。在集合管中，氯离子靠的是细胞旁途径的被动转运，使之重吸收入血。而高氯性酸中毒，我们暂不讨论原发病之类，就认为机体血浆中的氯离子浓度升高，而导致的机体酸中毒的现象。
未完待续~~~~~

余秦祺

就靠我简单的脑回路一想~~~病生书的酸碱平衡紊乱一章上提到过氯离子加碳酸氢根加上阴离子间隙等于钠离子与阳离子间隙的值，而若是氯离子增多，碳酸氢根会相应的减少，这样与血中产生的氢离子的结合的碳酸氢根就不够用了，导致酸中毒。
这两天也翻阅了几篇丁香园的精彩问答，从丁香园中发现一种比较靠谱的说法如下：（不要问我为啥没改动，我懒O=O 啦啦啦~我觉得他一开口，我需要的就是不停点头）
摘自丁香园“代谢性酸中毒可分为AG增高性代谢性酸中毒和AG正常性代谢性酸中毒，其中AG正常性代谢性酸中毒又称高血氯性代谢性酸中毒，血氯升高只是此类代谢性酸中毒过程中伴随的一个病理生理现象，并不是直接原因。
高血氯性代谢性酸中毒发生的具体原因与机制如下：
（1）消化道丢失HCO3-:胰液，肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆，严重腹泻，小肠及胆道瘘管，肠吸引术等均可引起NaHCO3大量丢失。血浆和原尿中NaHCO3减少，使肾小管H+---Na＋交换减少，Na+更多地与Cl-一起被重吸收，使血氯浓度升高。
（2）含氯酸性药物摄入过多：长期服用大量氯化铵，盐酸等含氯酸性药物，可引起高血氯性代谢性酸中毒，其机制是：1此类药物在代谢过程中可生成H+和Cl-,2Cl-增多可促进近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增加，远曲小管内Na＋含量减少，使H+---Na＋交换减少，NaHCO3重吸收也相应减少。大量输入生理盐水，除可造成HCO3－稀释外，亦可因生理盐水中Cl-浓度高于血浆，引起 高血氯性代谢性酸中毒。
（3)肾脏泌H＋功能障碍：1当肾功能减退但肾小球率过滤在正常值的25％以上时，磷酸根等阴离子尚不发生储留，此时肾小管泌H＋和重吸收HCO3－减少而引起 高血氯性代谢性酸中毒；2肾小管性酸中毒：3应用碳酸酐酶抑制剂 可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，使H2CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。”
亲们~~~还有干货吗？~~~~ 星星眼@·@  ~~~或者有不明白的 大家一起high起来解决哦

admin

加油！等你们讨论一阵子。