关于盐水反应性碱中毒

羡晓辉

盐水反应性碱中毒多见于频繁呕吐，是丢失液体过多, 导致肾灌注不足,    所以排碳酸氢根减少, 把容量补足之后肾灌注恢复, 自然就把碳酸氢根排出去了。同时，补充了盐水，补充了CL-，促进了HCO3- 经尿液排出。

羡晓辉

近日，就盐水反应性碱中毒的问题进行总结，内容如下：

盐水反应性碱中毒常见的原因：有效循环血量减少、低氯

1. 有效循环血量减少：有效循环血量是影响肾小管上皮细胞重吸收HCO3-的重要因素。由于有效循环血量减少时机体无能力将过多的HCO3排出体外，故有效循环血量减少成为代谢性碱中毒的维持因素。且有资料表明在有效循环血量减少时，肾小管对HCO3-的重吸收有可能增加。

微穿刺研究资料揭示，代谢性碱中毒伴有细胞外液减少、有效循环血量不足时，肾小管重吸收HCO3-持续增强可能发生在远端肾单位。
远端肾单位HCO3-增强重吸收的可能机制是：（1）低血容量引起继发性醛固酮分泌增多：醛固酮能激活非依赖性H--ATP酶而促进H离子的排出和HCO3-的重吸收；醛固酮也可以通过增强对Na离子的重吸收间接地增强H离子的排泌。（2）缺氯（如呕吐或应用利尿剂，机制见下文）。（3）此外，有效循环血量不足时，肾小球滤过率降低使HCO3-离子经肾小球滤出减少。

2.低氯: （1）致密斑细胞管腔膜Na---K---2CL载体活性主要由氯离子决定的，因此低氯血症时进入致密斑的氯离子减少而使氯化钠重吸收降低。于是肾素分泌增加，致使醛固酮分泌增多并促进远端肾单位泌H离子，同时促进HCO3-的重吸收。（2）集合管H---ATP酶很可能也伴随CL的被动分泌，以维持电中性。低氯血症时小管液中CL浓度低，故细胞和小管间CL浓度增大，促进CL-的排出，H---ATP酶泵泌H功能增强。（3）尿中部分HCO3- 来自皮质集合管，这是闰细胞管腔膜CL-HCO3交换完成的。由于细胞内CL浓度很低，细胞内和小管液间CL浓度梯度称为CL---HCO交换的动力。缺氯时，小管液中CL浓度降低，故因跨膜浓度梯度减少而限制了HCO的排出。

而当补充了NaCL时，（1）患者血容量充足，抵消了浓缩性碱中毒的因素；（2）血容量充足，肾功能得以恢复，肾小球滤过的HCO3-增多，肾脏恢复排碱；（3）生理盐水含CL-高于血浆，补充生理盐水后，通过补充血容量和补充Cl-，使醛固酮分泌减少，使H--ATP酶活性减弱，减少排氢，促进排HCO3-；（4）补充了CL-，使皮质集合管小管液中CL-浓度增高，促进皮质集合管CL--HCO3-交换，促进HCO3-的排出。

所以，当患者补充了生理盐水后碱中毒减轻，是为“盐水反应性碱中毒”

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