揭开COVID-19的神秘面纱

王怡丹

A6组：常用的退烧药以及药理作用机制

PG既是致痛物质，又是致炎物质；发炎组织（类风湿性关节炎）中存在大量PGs；他会扩张血管，增加血管通透性，致热，募集中性粒细胞，增强其他炎性介质如缓激肽等的作用，引起红、肿、痛、热等症状。解热镇痛药物的作用机制：抑制环氧酶（COX），从而抑制前列腺素(PGs)的合成,对已经合成的PGs无作用。

解热镇痛药共同的药理作用：1.解热作用2.镇痛作用3.抗炎作用4.其他1. 解热作用的特点：降低发热者的体温，对正常人的体温没有影响。机理：抑制PG合成酶（COX），抑制PGs的合成。2. 镇痛作用：临床主要用头痛、牙痛、肌肉痛、关节痛、痛经等。不产生欣快感与成瘾性。镇痛机制：①抑制PG合成，使外周痛觉感受器对缓激肽等致痛物质敏感性降低。②作用在中枢神经系统，抑制PG合成，或通过其他途径。3.抗炎作用：机制：抑制PGs合成产生抗炎作用。其他：抑制炎症因子的转录，黏附分子的表达，清除氧自由基等。临床上主要用于控制风湿性及类风湿性关节炎的症状，但不能根治。4.其他作用：抗肿瘤作用。延缓阿尔茨海默病，延缓角膜老化。常用退烧药：阿司匹林、对乙酰氨基酚（扑热息痛）、布洛芬阿司匹林对于患病毒感染伴发热(流感,水痘,麻疹,流脑等)的青少年,会引起瑞夷综合征，可出现严重肝损害(肝脂肪变性、肝衰竭)合并脑病,少见,但可致死，应用对乙酰氨基酚。1.布洛芬，最常用的非甾体类解热镇痛药，主要通过抑制环氧化酶而减少前列腺素的合成，而产生镇痛和抗炎作用，还能够通过下丘脑体温调节中枢起到解热作用。用于减轻中度疼痛，如关节痛、肌肉痛、偏头疼、头痛、牙痛、痛经、神经痛，也可用于减轻普通感冒或流行性感冒引起的发热。2.对乙酰氨基酚，通过下视丘体温调节中枢而起作用，可能与下视丘的前列腺素合成受到抑制有关。适应症为用于普通感冒或流行感冒引起的发热，也用于缓解轻中度疼痛如头痛、关节痛、偏头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经。3.阿司匹林，又名乙酰水杨酸，它的作用机制是使血小板内环氧化酶的活性部分乙酰化，使环氧化酶失活，从而抑制了血栓烷A2生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。用于缓解感冒引起的发热、头痛及周身酸痛。注意服药期间不得驾驶机、车、船、从事高空作业、机械作业及操作精密仪器。4.萘普生片是抑制环氧化酶(COX)的活性，进而阻止前列腺素(PG)的合成，呈现出镇痛，解热抗炎等作用。安乃近片,用于高热时的解热，也可用于头痛、偏头痛、肌肉痛、关节痛、痛经等。本品亦有较强的抗风湿作用，可用于急性风湿性关节炎，但因本品有可能引起严重的不良反应，很少在风湿性疾病中应用。

 

王怡丹

A6组：冬季呼吸道感染的病原体
问题：冬季呼吸道感染病原体考虑哪些？各有哪些生物学特征？病原体：细菌、病毒、立克次氏体、真菌或其他媒介细菌是一种具有细胞壁的单细胞微生物，在适宜条件下，能进行无性二分裂繁殖，其形态和结构相对稳定。可分为球菌、杆菌和螺形菌。链球菌属细菌是化脓性球菌中的另一大类常见的革兰阳性球菌，排列呈双或长短不一的链状。其中对人类致病的主要是A群链球菌和肺炎链球菌。

一、链球菌1、A群链球菌形态：呈球形或椭圆形，呈链状排列，长短不一无芽孢，无鞭毛，细菌自身可产生透明质酸酶，使荚膜消失。培养特性：兼性厌氧，营养要求高。生化反应：分解葡萄糖，产酸不产气。致病性：A 群链球菌引起的疾病约占人类链球菌感染的90% ,其感染源为病人和带菌者。传播方式有空气飞沫传播、经皮肤伤口感染传播等途径。链球菌引起人类多种疾患.大致分为三种类型:(1)化脓性感染:①皮肤和皮下组织感染:有淋巴管炎、淋巴结炎.蜂窝织炎、痈、脓疱疮等。②其他系统感染:有扁桃体炎咽炎咽峡炎、鼻窦炎、产褥感染中耳炎、乳突炎等。(2)中毒性疾病:猩红热、链球菌毒素休克综合征。(3)超敏反应性疾病:风湿热和急性肾小球肾炎等。2、肺炎链球菌：形态：革兰阳性球菌，菌体呈矛头状培养特性：营养要求高，在含有血清或血液的培养基中才能生长，兼性厌氧。生化反应：能分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖。产酸不产气。所致疾病：肺炎链球菌仅在感染、营养不良和抵抗力下降等因紧致呼吸道异常或受损伤时才引起感染肺炎链球菌主要引起人类大叶性肺炎其次为支气管炎。

二、有芽孢厌氧菌：1、 破伤风杆菌：菌体细长，格兰染色阳性，有周鞭毛，无荚膜。芽孢呈正圆形，直径大于菌体，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状，为该菌典型特征。易于致病破伤风，2、 产气荚膜梭菌：为两端近乎平切的革兰阳性粗大杆菌，在被感染的人或动物体内有明显的荚膜。厌氧但不十分严格。易于致病气性坏疽和食物中毒。3、 肉毒梭菌：为革兰阳性粗短杆菌，严格厌氧。不耐热，煮沸一分钟即可被破坏。易于致病食物中毒、婴儿肉毒病和创伤感染中毒。4、 艰难梭菌：革兰阳性粗大杆菌，有鞭毛，能产生肠毒素和细胞毒 素，致病伪膜性肠炎等三、无芽孢厌氧菌：主要为脆弱类杆菌最重要，多为口腔、直肠和女性生殖道中的正常菌群。呼吸道感染:无芽胞厌氧菌可感染上下呼吸道的任何部位，如宿桃体周围蜂窝织炎、吸入性肺炎、坏死性肺炎、肺脓肿和胀胸等。无芽胞厌氧菌的肺部感染发生率仅次于肺炎链球菌性肺炎。四、杆菌1、结核分枝杆菌：可侵犯全身，以肺部感染为主。呈细长略弯曲，单个或分支状排列，无鞭毛和芽孢。专性需氧菌，营养要求高，生长缓慢。通过飞沫或尘埃.结核分枝杆菌经呼吸道极易进人肺泡.故肺部感染最为多见。肺结核可分为原发感染和原发后感染两大类。原发感染：原发感染是首次感染结核分枝杆菌，多见于儿童。原发后感染多：见于成年人，大多为内源性感染,极少由外源性感染所致。2、嗜血杆菌1）、流感嗜血杆菌：无荚膜，无鞭毛，抵抗力较弱，对热和干燥均敏感。冬季带菌率高，发病增多。无荚膜菌株为上呼吸道正常菌群成员。该菌的主要致病物质为荚膜、菌毛内毒素和IgA蛋白酶等。。等详见附件

王怡丹

A6组：体温调节机制和发热机制
体温的调控机制

1.体温调节（1）自主性体温调节（不受意识控制）：是机体实现恒温调节的基础（2）行为性体温调节（受意识控制）2.体温调节机制 （1）温度感受器：①外周温度感受器：游离神经末梢②中枢温度感受器：热敏神经元:视前区-下丘脑前部（PO/AH）冷敏神经元:脑干的网状结构和下丘脑弓状核（2）体温调节中枢：下丘脑（3）体温调定点学说：体温调节机制类似于恒温器工作原理，并提出调定点学说加以解释。该学说认为，调定点数值的设定，取决于温度敏感神经元对某一温度的敏感性。PO/AH的温度敏感神经元对温度的感受有一定的兴奋阈值，正常人一般为37℃左右，这个温度就是体温相对稳定的调定点。正常人体温调节的过程是：① 当体温与调定点的水平一致时，机体的产热=散热② 当体温高于调定点37℃时，热敏神经元活动增强，增加散热，降低产热③ 当温度低于37℃时，冷敏神经元活动增强，增加产热，降低散热

发热的机制

1.发热：也指体温过高，是指任何原因引起产热过多、散热减少、体温调节障碍、致热原作用于体温调节中枢使调节点上移而引起的体温升，并超过正常范围，称体温升高。一般而言，当腋下温度超过37℃或口腔温度超过37.5℃，一昼夜体温波动在1℃以上可称为体温过高2.发热病因：根据致热原的性质和来源不同，可分为感染性发热和非感染型发热两大类。感染性多见。3.发热机制：多数患者的发热是由于制热源所致，致热原包括外源性和内源性两大类。（1）外源性致热：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬系统，使其产生并释放内源性致热原，通过下述机制引起发热。（2）内源性致热原：又称白细胞致热源，如白介素，肿瘤坏死因子和干扰素等，通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩，使产热增多，另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

王怡丹

A6组：张老师病情免疫学分析

1.嗓子疼——扁桃体痛——扁桃体作为免疫器官可以产生淋巴细胞，免疫分子等与病菌做斗争——当机体免疫力低下时扁桃体防御功能降低导致窝藏在隐窝内的细菌病毒揭竿而起从而导致发炎

 

2.寒战——发热是由致热原所引起——中性粒细胞和大单核细胞内含有致热原前质，在一定的刺激条件下，白细胞可被激活，并且释放致热原——致热原通过血流到丘脑下部的体温调节中枢——体温调节中枢受到刺激后，就会产生兴奋——冲动通过交感神经引起皮肤毛细血管收缩，血流减少，这时皮肤温度就会下降，从而刺激温度感受器引起骨骼肌张力增加，肌纤维呈微细收缩，皮肤内竖毛肌收缩。

 

3.发热，间断发热——外热源和某些体内产物等发热激活物，作用于机体免疫系统的一些细胞，产生内生性致热原，是一些碱性细胞因子——这些热源作用于下丘脑的体温调节中枢——使体温调定点升高。

 

4.腹泻——一些感染性物质进入机体——刺激机体免疫反应——免疫反应过强导致炎症反应——刺激胃肠黏膜——导致水，电解质紊乱——从而引发腹泻

王怡丹

A6组：张老师出现的哪些症状与机体免疫系统有关？具体机制是什么？

一、鼻塞 鼻塞多由鼻腔内的炎症因子和介质等引起，包括白三烯、组胺、前列腺素等。若过敏原与鼻黏膜及鼻腔黏膜下的肥大细胞和嗜酸性粒细胞结合，发生抗原抗体反应，导致肥大细胞脱颗粒，产生严重的炎症因子和介质，引起腺体分泌增加、血管内皮细胞扩张。黏膜水肿时，出现鼻塞、流鼻涕等临床症状；此外，若炎症因子作用于神经系统，引发血管和黏液腺分泌增加，易起持续性、慢性鼻塞和分泌物增多。

二、发热 机体受到病原体等感染或损伤后，病原体表面的病原相关分子模式 ( PAMPs)比如脂多糖( LPS)或损伤相关分子模式( DAMPs)被机体的Toll样受体( TLRs)或者其他识别受体识别，从而驱动树突状细胞或者巨噬细胞的活化，释放前列腺素E2(PGE2)或者其他细胞致热因子，如白细胞介素-1 ( IL-1)、白细胞介素-6( IL-6)和肿瘤坏死因子( TNF)。 在下丘脑视前正中核区域，体温调节中枢的调定点被提高，IL-6诱导环氧酶2(COX2)的合成，而该酶则负责介导额外的PGE2的生成。 表达PGE2受体蛋白3（EP3）的神经 细胞进一步引发交感神经系统兴奋，释放去甲肾上腺素素和乙酰胆碱，分别通过增加棕色脂肪细胞产热，诱发血管收缩阻止热量散失或刺激肌肉当中肌细胞的颤抖来促进机体局部或者全身的发热。

三、咳嗽 咳嗽是呼吸道最常见的一种症状，通过咳嗽可以把吸进呼吸道的致病物以及呼吸道产生的分泌物还有病原菌咳出来。咳嗽是一种很好的防御机制。

呼吸道内分泌物或异物刺激呼吸道粘膜，再通过刺激迷走神经、舌咽神经以及三叉神经的感觉纤维，到达延髓咳嗽中枢，然后往下通过喉下神经、膈神经以及脊神经往下传导，最后使咽喉，声门，膈肌以及其他的呼吸肌收缩，最后引起咳嗽。

王怡丹

A6组：体温调节；发热机制
体温调节体温调节（thermoregulation）是指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。机体体温调节有自主性和行为型体温调节两种基本方式。 一 . 自主性体温调节——体温保持的基础自主性体温调节主要是由反馈控制系统实现对体温的调节的，维持体温的相对恒定。1. 温度感受器(1) 外周温度感受器存在于皮肤，粘膜和内脏中的游离神经末梢，包括热感受器和冷感受器。局部温度升高，热感受器兴奋。局部温度降低，冷感受器兴奋(2) 中枢温度感受器存在于中枢神经系统内的对温度变化敏感的神经元，包括热敏神经元和冷敏神经元一定范围内，热敏神经元表现为随着局部组织温度升高,其发放冲动频率增加冷敏神经表现为随着局部组织温度降低,其发放冲动频率增加2. 体温调节中枢PO/AH是机体最重要的体温调节中枢  二.行为性体温调节是恒温动物和变温动物都具有行为性调节体温的能力。例如，人能根据气候变化增减衣物。行为性体温调节和自主性体温调节互相补充，保持体温的相对稳定。

发热机制一. 发热：发热是指体温超过正常上限。人体正常体温范围随测量部位不同而不同，腋温36℃～37℃，口温36.3℃～37.2℃，肛温36.5℃～37.7℃。正常人上午体温较低，下午略高，24小时内波动不超过1℃。女性在月经周期中、排卵后体温较高。发热可以增强机体吞噬细胞的活动及肝脏的解毒功能。但严重发热可对器官和组织造成严重的损害，可引起脱水和电解质紊乱，可因心率快而诱发或加重心力衰竭，体温在42℃以上可使一些酶的活力丧失，使大脑皮层产生不可逆的损害，最后导致昏迷，直至死亡。二. 发热的原因：引起发热的原因很多，根据致病原因不同可分为两类：（一）感染性疾病：在发热待查中占首位，包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。以细菌引起的感染性发热最常见，其次为病毒等。（二）非感染性疾病:1、血液病与恶性肿瘤:如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。2、变态反应疾病:如药物热、风湿热。3、结缔组织病:如系统性红斑狼疮（SIE）皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病（MCTD等。4、其他:如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。严重失水或出血、热射病、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。三. 发热的机制:发热的基本机制:传染性发热、炎症性发热、变态反应性发热等，其共同的致热物质都是内生致热原，或是外致热原激活了产致热原细胞产生内生致热原。发热的主要机制：外致热原（细菌外毒素、内毒素等）和某些体内产物（抗原抗体复合物、某些类固醇、尿酸结晶等）等发热激活物作用于机体免疫系统的一些细胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等，产生内生性致热原，主要主要是一些炎性细胞因子，包括IL-1、肿瘤坏死因子(TNF) 、干扰素（IFN)等。这些内生性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温调定点升高。然后机体出现骨骼肌收缩、寒战，产热增加，同时皮肤血管收缩，散热减少，出现发热。

王怡丹

A6组问题一：为什么开具这些辅助检查单？

血常规一、红细胞计数(RBC)

1.正常值：男性 (4.0～5.5)×10^12/L;女性 (3.5～5.0)×10^12/L;新生儿 (6.0～7.0)×10^12/L

2.病理性升高（1）病理性水分丢失过多，导致血液浓缩：严重呕吐，腹泻，大面积出汗，大面积烧伤的病人，尿崩症等。（2）组织缺氧，代偿性增多：慢性肺源性心脏病，先天性心脏病，肺气肿及心力衰竭等组织缺氧，血液中促红细胞生成素增多而使红细胞和血红蛋白代偿性增加。（3）某些肿瘤：如肾癌，肾上腺肿瘤，肝细胞癌也可使促红细胞生成素呈非代偿性增加（4）药物因素：如雄激素及其衍生物，肾上腺皮质激素类等可引起红细胞增多。

3.病理性降低：（1）骨髓造血功能异常：如再生障碍性贫血、白血病等引起的贫血。（2）慢性疾病：如感染、炎症、恶性肿瘤、尿毒症、肝病等造成或伴发的贫血。（3）造血物质缺乏或利用障碍造成的贫血：如缺铁性贫血。红细胞破坏过多造成的贫血：如溶血性贫血等。（4）急性失血：大手术后，慢性失血等都是造成红细胞和血红蛋白降低的因素。 结合案例：此案例中张老师出现2次腹泻、呼吸过快有可能组织缺氧。红细胞数可能升高。但是也有降低的可能因为，张老师咽部红肿，也有出现感染和炎症的可能，所以红细胞也有可能下降。

二、血红蛋白浓度（Hb）1.正常值：男性 120～160g／L女性 110～150g／L新生儿 170～200g／L2. 病理性增多：见于严重的先天性及后天性心肺疾患和血管畸形，如法洛四联症，发绀型先天性心脏病，阻塞性肺气肿，肺源性心脏病，肺动脉或肺静脉瘘及携氧能力低的异常血红蛋白病等；也见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌，肝细胞癌，肾胚胎瘤及肾盂积水，多囊肾等3.病理性减少：（1）红细胞和血红蛋白生成不足:①造血物质缺乏：如缺铁性贫血(铁缺乏)、巨幼细胞贫血(维生素B12、叶酸缺乏)、维生素B6缺乏性贫血、铜缺乏、维生素C缺乏、蛋白质缺乏等。②骨髓造血功能障碍：如再生障碍性贫血，单纯红细胞再生障碍性贫血③其他：感染性及炎症性贫血，慢性肾病所致贫血，铅中毒，癌症性贫血等。（2）溶血性贫血红细胞内在异常：①红细胞膜结构缺陷：如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、棘状红细胞增多、阵发性睡眠性血红蛋白尿等；②红细胞酶缺乏：如葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏、丙酮酸激酶(PK)缺乏症等③血红蛋白合成或结构异常：如地中海贫血、血红蛋白病等。红细胞外在因素：①免疫因素：体内存在破坏红细胞的抗体，如新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物所致的免疫性溶血性贫血等；②非免疫因素：如感染、物理化学因素、毒素、脾功能亢进、弥散性血管内凝血等。结合案例：张老师血红蛋白变化可能与红细胞数变化相似

三、白细胞计数（WBC）1.正常值：成人（4.0～10.0）×10^9／L；儿童（5.0～12.0 ）×10^9／L；6个月至2岁（11.0～12.0）×10^9/L新生儿（15.0～20.0）×10^9／L。2.白细胞计数增多见于急性感染，尿毒症，严重烧伤，急性出血，组织损伤，大手术后，白血病等3.白细胞计数减少见于伤寒及副伤寒，疟疾，再生障碍性贫血，急性粒细胞缺乏症，脾功能亢进，X线，放射性核素照射，使用某些抗癌药物等。

四、白细胞分类计数1.正常值：中性粒细胞：杆状核1%～5%(0.04～0.5)×10^9/L，分叶核50%～70%(2～7)×10^9/L，嗜酸粒细胞：0.5%～5.0% (0.05～0.5)×10^9/L；嗜碱粒细胞：0%～1% (0～0.1)×10^9/L；淋巴细胞：20%～40% (0.2～0.4)×10^9/L；单核细胞：3%～8% (0.08～0.8)×10^9/L。

2.各种细胞的临床意义(1) 中性粒细胞：①增多：见于急性和化脓性感染(疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等)、各种中毒(酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等)，组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。因字数限制，其余见附件。

王怡丹

A6组问题二：在新冠状病毒疫情的大环境下，作为发热门诊的医生，李大夫在接诊病人的时候需采取哪些措施？（1）医护人员进入病区前接受体温检测，并记录，如有体温升高应暂停医疗活动，进一步排查原因。医护人员应关注自己的呼吸道症状，如有需主动报告。（2）病房医务人员在岗工作期间穿工作服、戴医用外科口罩并做好手卫生，并在特殊情况下，做好以下防护：接触患者的血液、体液、分泌物、排泄物、呕吐物及污染物品时，戴清洁手套，脱手套后洗手；可能受到患者血液、体液、分泌物等喷溅时，戴医用防护口罩、护目镜、穿防渗隔离衣。为疑似患者或确诊患者实施可能产生气溶胶的操作（如气管插管、无创通气、气管切开，心肺复苏，插管前手动通气和支气管镜检查等）时，采取空气隔离措施；戴医用防护口罩，并进行密闭性能检测；眼部防护（如护目镜或面罩）；穿防体液渗入的长袖隔离衣，戴手套；操作应当在通风良好的房间内进行；房间中人数限制在患者所需护理和支持的最低数量；病情允许时转入具有负压条件或专用房间进行操作（因为可产生大量气溶胶并空气中悬浮）。（3）病区鼓励设立工作人员卫生间，仅供工作人员使用。（4）医生除经医院和科室委派和批准的特殊任务，禁止外出会诊，出差。（5）在病区内应当设置应急隔离病室，用于疑似或确诊患者的隔离与救治，建立相关工作制度及流程，备有充足的应对急性呼吸道传染病的消毒和防护用品。（6）严控患者和家属在医护休息区、办公室随意走动。问题三：什么是发热门诊？是医院的常规部门吗？如果确诊为疑似病例，应对病人作何处理？1.发热门诊，是正规医院门诊部在防控急性传染病期间根据上级指示设立的，专门用于排查疑似传染病人，治疗发热患者的专用诊室。2.不是医院的常规部门。3.对新型冠状病毒感染的肺炎疑似病例轻症患者进行隔离观察①隔离对象集中*首诊医疗机构判断为疑似病例轻症患者。*有生活自理能力，年龄≤65周岁。*无呼吸系统、心血管系统等基础性疾病及精神疾病。*知情同意，自愿前往。②首诊隔离点要求*在设有发热门诊的医疗机构周边就近选择场所作为首诊隔离点，原则上可步行前往。*隔离观察期间，隔离观察对象原则上应当单人单间居住。隔离对象原则上不得离开房间活动。*房间应当具有良好的独立通风条件，具有独立卫生间。*首诊隔离点电梯应当具有容纳急救转运担架条件。*首诊隔离点应当具备独立的可封闭管理的医疗废物暂存地。*非隔离对象不得擅自进入首诊隔离点。③物资保障与人员配备*首诊隔离点应当配备适当的急诊急救物资与医护人员。*结合首诊隔离点的布局参照《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第四版）》和《医疗机构内新型冠状病毒感染预防与控制技术指南(第一版）》，制定合理观察流程。*首诊隔离点应当配有相应警务人员，随时处理突发事件。④转诊、解除隔离等情形*隔离观察对象视病情变化决定是否继续进行观察、转诊或者解除隔离。病情加重或出现其他突发病情时应当及时转至首诊的医疗机构；诊断为确诊病例，应当及时送至定点医疗机构治疗；经疾病预防控制机构确认后，符合解除隔离条件的观察对象，应当立即离开首诊隔离点，解除隔离或转为居家医学观察。

王怡丹

A6组

问题四：湖北地区新型冠状病毒肺炎传播环节有哪些？为什么传染性强？

1.新冠肺炎传播环节：目前可以确定的新冠肺炎传播途径主要为直接传播、气溶胶传播和接触传播。

（1）直接传播是指患者喷嚏、咳嗽、说话的飞沫，呼出的气体近距离直接吸入导致的感染;

（2）气溶胶传播是指飞沫混合在空气中，形成气溶胶，吸入后导致感染;

（3）接触传播是指飞沫沉积在物品表面，接触污染手后，再接触口腔、鼻腔、眼睛等粘膜，导致感染。

2.为什么新冠肺炎传染性强

传染病传播的效能如何，要看它的基本再生指数，从目前的研究看来，新型冠状病毒的基本再生指数高于SARS，因此可以说它的传播性能超过了SARS。它之所以具有如此强传染性，按照传染病学的规律可以推测出几个因素：

1.新冠病毒潜伏期即具有传播能力，因此具备传染性的时间长。

2.新冠肺炎临床症状不典型，无症状感染者也具有传染性。

3.新冠病毒传播方式多样，主要通过呼吸道飞沫，眼睛、嘴或鼻的粘膜间接接触，也存在气溶胶和粪-口途径传播的可能，这方面目前虽有待进一步确认，但应引起高度警惕。

4.冠状病毒基因组中有两个极易发生突变的区域，即编码刺突蛋白和辅助蛋白的基因区域。由于冠状病毒会尝试与新的受体结合以逃避免疫反应，因此冠状病毒在这两个基因区域产生很多复制错误，而这会促进病毒演化，最终导致冠状病毒由一个物种传染给另一个物种的能力很强

5.它作为一个新的疾病，所有的人群，普遍对他没有免疫力，每个人都是易感者，容易被感染。

6.看他传染源，传染源传播的能力可能跟病毒量相关。病毒定量越高，可能传播能力越强。

7.原来很多已经感染的人可能自己不知道(被感染)。

另外这个病毒是不是更容易侵入人体，现还在研究阶段。

3.新冠病毒感染人类的机制：

　 病毒通过非特异性的布朗运动到达人体呼吸道的细胞表面，病毒表面的病毒结合蛋白与人体细胞表面的受体发生不可逆的特异性识别和结合。接着，病毒通过胞饮、融合或者直接穿入的方式进入人体细胞内。

病毒进入细胞内之后，脱去蛋白衣壳，暴露出病毒基因组。病毒基因组利用宿主细胞的核酸、蛋白质大量合成病毒核酸及病毒结构蛋白后装配成成熟的病毒。最后这些细胞内成熟的病毒被释放，且在释放过程中有些种类的病毒会破坏宿主细胞。释放的大量病毒再进入下一个易感宿主细胞，如此恶性循环，最终导致组织和器官的损伤。

SARS病毒通过与人体细胞上的一种叫做血管紧张素转换酶2(ACE2)的受体结合而入侵， 新冠病毒的受体也是ACE2，因人类肺泡II型细胞高度表达ACE2，所以成为新冠病毒首要攻击目标。还有研究发现，心脏、食道、肾、膀胱等器官都表达ACE2，提示这些器官也可能会受到新冠病毒的侵袭。

王怡丹

A6组第三次作业问题一：张老师是否可确诊为疑似病例，依据是什么？是否需要排除其他病毒感染，采用哪些方法？张老师是否可确诊为疑似病例，依据是什么？病例诊断根据湖北省和湖北省以外其他省份区别对待。本案中的病人为湖北以外省份。湖北以外其他省份仍然分为“疑似病例”和“确诊病例”两类。湖北省外疑似病例：流行病学史：

①发病前 14 天内有武汉市及周边地区，或其他有病例报告社区的旅行史或居住史②发病前 14 天内与新型冠状病毒肺炎感染者(核酸检测阳性者)有接触史③发病前 14 天内曾经接触过来自武汉市及周边地区，或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者④聚集性发病。临床表现：①发热和/或呼吸道症状②具有病毒性肺炎影像学特征③发病早期白细胞总数正常或降低，或淋巴细胞计数减少。有流行病学史中的任何一条，且符合临床表现中任意 2 条。无明确流行病学史的，且符合临床表现中的 3 条。

结合案例：本案中的张老师与本月初刚刚从武汉回来的，现在已发烧住院的王大爷一起下棋密切接触，符合流行病学史中的第③条；且张老师现在已经有发热和呼吸道症状、有病毒性肺炎影像学特征（根据国家卫建委最新颁布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（第五版）》：早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影、严重者可出现肺实变，胸腔积液少见。）、白细胞总数降低（3.8×10⁹/L正常值为（4~10）×10⁹/L）、淋巴细胞计数减少（0.65×10⁹/L正常值为（0.8~4）×10⁹/L）。所以可以确诊张老师是新型冠状病毒的疑似病例。需要鉴别诊断。引起社区获得性肺炎的病原多达100余种，其中病毒约占30%，而且其他病毒导致的肺炎与常见的流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS冠状病毒等有相似之处，单从临床表现、胸部影像学难以鉴别，需依靠病原学检测来区分。检测方法：①呼吸道九项病原体检测采用间接免疫荧光法检测试剂，同时检测人血清中呼吸道感染主要病原体的IgM抗体，可检测的病原体包含 :1、嗜肺军团菌 2、肺炎支原体 3、Q热立克次体 4、肺炎衣原体 5、腺病毒 6、呼吸道合胞病毒 7、甲型流感病毒 8、乙型流感病毒 9、副流感病毒1、2、3型。结合案例：张老师呼吸道九项病原体检测为阴性，可以排除为常见病原体感染。②采集痰液，咽拭子等呼吸道标本进行病毒基因组测序。（1）与已知新型冠状病毒高度同源。（2）检测新冠状病毒核酸为阳性。